1月14日上午，应中国科学院、云南省动物模型和人类疾病机理重点实验室陈策实研究员邀请，中国科学院北京基因组研究所杨运桂研究员到昆明动物研究所进行学术交流，并作了题为“N6-methyl-adenosine (m6A) in RNA: An Old Modification with A Novel Epigenetic Function” 的学术报告。

首先，杨运桂研究员简单介绍了RNA的表观遗传知识背景。传统的表观遗传学研究主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰及非编码RNA。研究发现所有的RNA也会发生甲基化。证据表明RNA m6A修饰可能具有重要功能。已知METTL3甲基化复合物负责催化m6A形成，而FTO以及ALKBH5可能负责m6A去甲基化。

FTO是第一个被发现的RNA m6A去甲基化酶。在小鼠模型，过量表达FTO基因的小鼠导致肥胖，说明RNA m6A调控代谢。杨运桂研究员课题组发现FTO调节脂肪细胞分化，能选择性改变脂肪生成相关因子的mRNA剪接。杨运桂研究员课题组进一步找到一个新的m6A去甲基化酶——ALKBH5，发现抑制ALKBH5后更多的RNA运输出核。在小鼠中敲除ALKBH5基因后，小鼠的睾丸明显减小，说明m6A不仅能够调控脂肪的生成还能影响精子的生成。他们通过PAR-CLIP-seq技术研究发现ALKBH5特异结合的RNA。但是FTO以及ALKBH5如何通过修饰m6A发挥作用的机制目前不清楚。这项极具创新性的工作存在诸多竞争和挑战。

最后杨运桂研究员对他的工作进行了展望，他推测m6A与各种重大疾病如肥胖、不孕不育和癌症相关。

（图一：大家在认真听杨运桂研究员做报告）

(图二：杨运桂研究员作报告)　

（图三：听众和杨运桂研究员交流）