低磷胁迫激活植物激素茉莉酸信号转导的新机制

　　茉莉酸（Jasmonate，JA）是一类非常重要的环境响应激素，参与调控植物某些重要的生长发育过程及对生态环境因子的适应。近年来，虽然JA信号转导机理研究已取得了长足进展，然而在特定生境条件下JA信号是如何精确传递的仍有待深入解析。磷（P）是植物生长发育所需的大量营养元素之一。在自然界中，可溶性的无机磷酸盐（主要是H₂PO₄^﹣形式）容易被金属离子等固定成为难溶性磷或有机磷，从而使植物不能有效吸收，造成低磷胁迫。前人研究发现，低磷能诱导植物内源JA合成，并激活其信号转导过程，从而提高植物对不利环境的耐受性，然而潜在的分子机制和信号网络尚不清晰。 

　　中国科学院西双版纳热带植物园植物环境适应性研究组在The Plant Cell在线发表了题为“PHOSPHATE STARVATION RESPONSE1 (PHR1) interacts with JASMONATE ZIM-DOMAIN (JAZ) and MYC2 to modulate phosphate deficiency-induced jasmonate signaling in Arabidopsis”的研究论文，揭示了低磷激活植物JA信号转导的新机制。鉴于该研究在相关领域的科学创新意义，The Plant Cell期刊拟配发题为Coordinating phosphorus and jasmonate signaling: PHR1 partners with transcriptional regulators的评述文章，对该研究进行点评。同行专家认为，该研究发现了磷信号核心转录因子PHR1正调控JA反应，并与JA途径的关键抑制子和转录因子互作共同介导JA信号，从而揭示了低磷环境条件下JA信号转导的特异性调控机制，这对于JA或其他激素（信号）的类似研究具有较好示范和参考价值。 

　　该研究证实，低磷可以激活JA信号转导过程，而COI1-JAZ途径对于低磷激活的JA反应是必需的。分子机理研究表明，磷信号核心转录因子PHR1、PHL2和PHL3能与JA信号途径JAZ抑制子相互作用形成复合体。表型分析发现，PHR1、PHL2和PHL3正调控JA诱导的花青素积累和根生长抑制。与野生型植株相比，phr1相关双突变体或三突变体对JA敏感性下降（图1），而过表达PHR1、PHL2或PHL3的转基因植株则对JA超敏感。相一致的是，PHR1通过结合启动子序列，直接激活某些JA响应基因的表达，而JAZ蛋白能拮抗PHR1的转录功能。 

　　进一步研究表明，PHR1还能与JA途径核心转录因子MYC2、MYC3和MYC4互作形成蛋白复合体。表型分析发现，当MYC2、MYC3和MYC4功能缺失时，低磷胁迫不能有效激活JA信号转导过程。遗传分析和生化机理研究表明，PHR1和MYC2能相互促进对方的转录激活功能及在下游靶基因启动子的富集水平，协同激活下游JA响应基因的转录，进而增强植物对JA的响应。相反，JAZ蛋白抑制PHR1和MYC2的转录功能，且与PHR1竞争性地结合MYC2。 

　　综上所述，该研究不仅发现了PHR1转录因子在JA信号转导过程中的关键调控作用，而且进一步在分子水平解析了PHR1通过与JAZ和MYC等蛋白直接结合，从而在低磷环境条件下激活并维持较强的JA信号，提高植物的环境耐受能力。该研究对于人们深入理解外源环境因子与内源激素信号协同调控植物生长发育和环境适应性具有重要的科学意义。何坤容在读博士生为该文第一作者，胡彦如研究员为该文通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金、中科院青促会与云南省应用基础研究计划等项目的资助。 

　　值得一提的是，该文是植物环境适应性研究组短期内在The Plant Cell上发表的第三篇研究论文。此前，该研究组发现JA与生长素（IAA）协同激活脱落酸（ABA）的功能，从而精密控制植物种子萌发过程（Mei et al., 2022, Plant Cell）。此外，该研究组还发现开花调节蛋白CO抑制JA信号转导过程，并揭示其参与控制JA信号昼夜节律性反应的新机制（Han et al., 2023, Plant Cell）。